两知名药企官宣合作；这些药，有望进入国家医保丨贝壳日报

半衰期提高3-4倍

赛诺菲长效凝血因子替代疗法

临床结果积极

药明康德：今日，赛诺菲（Sanofi）公司宣布，该公司与Sobi合作开发的创新凝血因子VIII替代疗法BIVV001（rFVIIIFc-VWF-XTEN），在一项1/2a期临床试验中获得积极结果。试验结果显示，与传统凝血因子VIII（FVIII）替代疗法相比，BIVV001能够将半衰期提高3-4倍。这一研究已经在《新英格兰医学杂志》上发表。

“我们对BIVV001克服当前凝血因子VIII疗法局限性的临床潜力感到兴奋，”赛诺菲全球开发负责人兼首席医学官Dietmar Berger博士说。"《新英格兰医学杂志》发表的这些早期结果显示，BIVV001可能为血友病A患者提供更长时间更高的保护，这可以让他们过上更加活跃的生活。我们期待在3期临床开发中继续评估BIVV001。”

两知名药企官宣合作

赛柏蓝：国药控股官方渠道公布，与吉利德科学在上海签署战略合作协议。

据了解，双方将充分利用各自在医药创新、市场开拓、渠道与零售管理方面的优势，全面提高慢性乙型肝炎创新药物在中国患者中的可及性。

吉利德科学全球副总裁、中国区总经理罗永庆表示：自2017年开始在中国的商业运营以来，吉利德已快速引入了8个全球创新药物，并通过医保准入和多方合作，持续推动药物的可及性。借助国药控股基层团队和网络覆盖优势，可以帮助更多有需要的患者改善治疗。

资料显示，2018年，吉利德科学的慢乙肝新药韦立得（TAF/富马酸丙酚替诺福韦片）在中国正式上市，这是五年以来，国内获批的首款针对慢性乙型肝炎的新型口服抗病毒药物。2019年，吉利德科学的TAF/富马酸丙酚替诺福韦片通过国家医保谈判，纳入新版国家医保目录。

根据协议，国药控股将依托其完善的网络布局、强大的渠道管理能力，以及专业的营销团队和服务，进一步提高韦立得在基层市场广阔地区用药的可及性，帮助更多慢乙肝患者提高生活质量，回归正常生活。

可同时治疗哮喘和慢阻肺

GSK三联疗法获FDA批准

药明康德：葛兰素史克（GSK）和Innoviva公司日前联合宣布，美国FDA已批准Trelegy Ellipta（糠酸氟替卡松/乌美铵/维兰特罗，FF/UMEC/VI）扩展适应症，用于18岁以上哮喘患者的维持治疗。这些患者尽管坚持使用吸入性糖皮质激素/长效β激动剂（ICS/LABA）联合治疗，但仍出现症状。Trelegy Ellipta不适用于缓解急性支气管痉挛。Trelegy Ellipta已经获得FDA批准，用于治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

Trelegy是一种三联疗法，只需每天一次，通过GSK的Ellipta干粉吸入器给药。它含有糠酸氟替卡松（一种吸入性皮质类固醇）、乌美铵（一种长效毒蕈碱拮抗剂）和维兰特罗（一种长效β2-肾上腺素能激动剂）。 

这些药，有望进入国家医保

赛柏蓝：近日，国家医保局发布《2020年国家医保药品目录调整工作方案》。相比2019年公布的调整方案，2020年征求意见版调入目录标准更明确：纳入临床急需境外新药名单、鼓励仿制药品目录或鼓励研发申报儿童药品清单，且于 2020年8月17日前经国家药监部门批准上市的药品。就此次调整方案来看，国家医保局重点考虑临床必需、集中采购、创新药和地方用药；其中，药物经济学成为主要衡量标准，表现不佳或者有严重副作用的药品已经基本被排除。

也就是说，该标准的调整，会加速清退临床效果不佳的药品，而临床急需的，符合药物经济学原理的新药也会获得进入医保的入场券，实现快速放量。

新研究表明开发通用新冠病毒疫苗

是可行的

生物谷：在一项新的研究中，来自美国沃尔特-里德陆军研究所的研究人员对来自超过27000名感染导致COVID-19的新型冠状病毒的患者进行基因序列分析后发现，自2019年12月以来，这种病毒发生了最低程度的突变，这表明一种疫苗将足以对抗全球感染。

Rolland说，“与其他报告一样，我们注意到，自疫情开始以来，SARS-CoV-2刺突蛋白中的D614G突变频率迅速增加，但我们无法将这种突变与特定的适应力量联系起来。当病毒在人群中复制和传播时，我们希望看到一些突变可以在流行病中通过随机的机会迅速固定下来。”Rolland指出，将基因型与表型联系起来是很复杂的，还需要开展更多的研究来充分了解SARS-CoV-2刺突蛋白中的D614G突变的功能后果。

原来T细胞也会“衰老”

中国科学家揭示调节T细胞衰竭

的关键激酶

生物探索：为了进一步验证HPK1对T细胞的抗肿瘤活性或肿瘤细胞生长的影响，研究人员检测了HPK1在肿瘤细胞中的表达，发现HPK1在肿瘤细胞中很少表达。研究人员采用B16OVA模型，发现与野生小鼠相比，MAP4K1细胞中OVA特异性CD8+肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的数量增加，MAP4K1缺陷小鼠表现出脱颗粒标记物CD107a的表达增加，并在佛波醇PMA和离子霉素刺激下产生更多的颗粒酶B和干扰素-g（IFN-g）。因此， MAP4K1缺失的CD8+TILs不仅能减少衰竭，而且具有较强的抗肿瘤活性。

之后研究人员进行相关机制研究，发现HPK1-Blimp1轴可驱动CD8+直到耗尽。研究人员先分析了肿瘤浸润性T细胞的RNA序列数据，发现HPK1基因敲除引起共抑制受体（如PDCD1、HAVCR2、LAG-3和CTLA-4）和凋亡相关基因（如ANXA1、FAS、BCL2L2、CASP3、CASP1和CASP4）的下调，细胞周期相关基因的上调（例如，GADD45B、CDKN2A、CDK2、CCNB1、MAD1L1、TFDP1、CDC25B和CDC25C），而小鼠体内蛋白表达水平也证实了该结果。 此外，在黑色素瘤患者中，PRDM1（编码Blimp 1）和TOX与MAP4K1呈显著正相关。先前的研究证明，HPK1作为一种关键的TCR近端激酶发挥作用，其通过阳性细胞调节肿瘤浸润性T细胞衰竭Blimp1表达对T细胞活化进行调控，而本研究中的一系列实验也证实了这一结果。