开创性新研究！帕金森病基因可能会损害我们一生的新神经元

一项开创性研究发现，帕金森病基因PINK1并不仅仅只是导致产生多巴胺的神经元的过早死亡，二是对于整个生命中多巴胺神经元非常重要。

这项研究由谢菲尔德大学的神经科学领导完成，他们使用了两种模型系统来检查神经元在我们的一生中是如何产生的。帕金森病是一种持续发展的神经退行性疾病，在英国影响了约145,000人。与帕金森病有关的基因缺陷不仅可能导致神经元的早期死亡，还可能导致神经元的早期死亡。一项新的研究表明，它会损害我们一生中大脑中产生神经元的过程。

这一发现公布在Scientific Reports杂志上，可能会对因PINK1缺陷或类似基因缺陷而患病的帕金森病患者的未来治疗产生重大影响。

目前减慢疾病进展，停止或逆转帕金森症的疗法主要专注于增强新的产生多巴胺的神经元的产生，而不仅仅是试图保护这些神经元免于以后死亡。

而最新的研究使用两个模型系统来测量PINK1基因的失活，如何影响成年大脑中产生多巴胺的神经元。

产生多巴胺的神经元是帕金森病中受影响最严重的脑细胞。通常认为帕金森症的基因（例如PINK1）会导致这些神经元的早期死亡，并在神经元数量下降时出现症状。但是，在这项最新研究中，研究人员发现PINK1的缺乏会导致人体一生中产生多巴胺的神经元减少。

谢菲尔德转化神经科学研究所（SITraN）的运动障碍神经学教授Oliver Bandmann教授说：“神经发生是在大脑中形成新神经元的过程。最近的证据表明，这一过程在整个生命过程中都在进行，但与现实有关在诸如帕金森等神经退行性疾病中，对此知之甚少。”

“我们知道PINK1基因的突变会导致帕金森病的早期发作。如果我们能进一步了解这种基因突变对多巴胺产生神经元的影响，我们可以开发出新的治疗方法来减轻这种情况。”

研究人员与卢森堡大学合作，使用了两个互补的模型系统来检查神经元在我们一生中的繁殖方式。发育神经生物学教授Marysia Placzek教授说：“这项研究证明了使用简单的模型生物进行临床前转化研究的能力。我们使用斑马鱼来证明产生多巴胺的神经元是由人产生的。成年率随着年龄的增长而降低，并且PINK1缺乏会严重损害这些神经元的神经发生，这在成年早期很明显。我们的国际合作者随后在人类类器官细胞模型中证实了这些结果。”

在两个互补模型系统中，研究人员证实PINK1缺陷的成人多巴胺能神经发生受损的观察可能对帕金森病的未来治疗方法产生重大影响。未来的研究将确定将帕金森基因与神经发生联系起来的确切机制。这将使我们能够探索基因疗法或小分子方法的发展，增强帕金森病患者大脑中的神经发生。

帕金森病是第二大最常见的神经退行性疾病，全世界约有1000万人受到影响。