稳定强效 | 谢幸教授：氟唑帕利获批上市，为卵巢癌患者带来更多获益

谢幸教授：肿瘤细胞受到化疗药物作用后，会引发DNA损伤，包括DNA单链损伤（SSB）和双链损伤（DSB）。当细胞发生SSB时，DNA修复酶PARP激活，识别损伤并介导碱基修复的完成；当细胞发生DSB时，主要通过同源重组修复（HRR）机制完成修正，BRCA1和BRCA2在HRR中起到重要作用。

因此，对于接受化疗药物的肿瘤细胞，给予PARP抑制剂阻断SSB修复后，DNA损伤进展至DSB，仍可通过HRR完成修复；但当肿瘤细胞存在BRCA基因突变，导致同源重组修复缺陷（HRD）时，DSB修复无法完成，从而导致了PARP抑制剂和HRD对肿瘤细胞的“合成致死”作用。

谢幸教授：多年来，PARP抑制剂在卵巢癌治疗领域的研究不断进展，并在卵巢癌患者尤其是携带BRCA突变或HRD阳性卵巢癌患者的后线治疗及铂敏感复发性卵巢癌维持治疗中取得了诸多重要成果，基于一系列高级别循证医学证据，进口的PARP抑制剂已在我国获批上市。

近日，我国首个原研PARP抑制剂氟唑帕利凭借Ⅰb期研究的优秀数据获批上市，用于既往经过二线及以上化疗的伴有胚系BRCA突变的铂敏感复发性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌患者的治疗。在氟唑帕利获批上市的Ⅰb期研究中，其单药治疗的客观缓解率（ORR）高达69.9%，中位无进展生存期（PFS）达12.0个月，与同类药物具有很好的可比性；在安全性方面，氟唑帕利严重不良反应（≥3级）发生率低，主要表现为血液学不良反应，且仅有1名患者由于不良反应而永久停药，停药比例远低于同类PARP抑制剂。总体而言，氟唑帕利安全性良好。

谢幸教授：虽然进口PARP抑制剂已获批进入我国临床实践，作为临床医生，我们仍迫切期待更多品种的药物丰富临床决策方案，进一步提高疗效；同时，民族药企的优质原研药物能够在一定程度上减轻患者的经济负担，使更多患者能够受益于前沿药物；此外，作为原研药物，氟唑帕利具有独特的分子结构和药物优势，使卵巢癌患者有了更多的治疗优选。