轻断食不光减肥还能抗癌？靠谱吗？最新研究提出这几点，值得关注！

综述指出，间歇性禁食对癌症发生和发展的影响，已在癌症小鼠模型中得到广泛研究，但结论并不一致。

• 比如，在某些小鼠研究中，间歇性禁食不能抑制自发性乳腺癌的发展，也不能减缓肿瘤生长。然而，另一项实验中，在乳腺癌、黑色素瘤和神经母细胞瘤的异种移植小鼠模型中，2个周期的48小时禁食在减少肿瘤进展方面与2个化疗周期同样有效。

• 在血液系统恶性肿瘤中，间歇性禁食降低了B细胞和T细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）的发生率，但没有降低急性髓系白血病（AML）的发病率。

• 此外，多项小鼠研究发现，限时饮食抑制了高脂饮食的致癌作用或癌症转移。

• 与小鼠相比，大鼠可以承受更长的禁食期，但结果大多为阴性。

综述表示，在某些癌症动物模型中观察到禁食的阴性结果甚至潜在有害影响，可能是由于禁食时间表的不同或其他未知因素，还需要更多临床前研究来更好了解间歇性禁食的机制和结果差异。

几项短期（2~6个月）的随机化临床试验显示，隔日禁食或5:2禁食有助改善一些癌症风险因素，包括降低空腹血糖，胰岛素和瘦素（leptin）水平，增加脂联素水平。然而，也有几项长期试验未能证明间歇性饮食在第6个月或第12个月时显著改善胰岛素敏感性或C反应蛋白。

一项针对116名超重/肥胖男性和女性的限时饮食大型随机对照试验中，尽管高度遵守8小时进食窗口，但试验组的体重、空腹胰岛素或空腹血糖水平都没有显著变化。

综述提醒，间歇性饮食在癌症预防中的证据，目前主要来自细胞系和动物模型的临床前数据，而且结论缺乏一致性。此外，考虑到啮齿动物和人类对禁食的生物学适应性有显著差异，这些证据不能完全外推到人类。

IGF-1：接受间歇性饮食的啮齿动物模型中，已经注意到IGF-1（胰岛素样生长因子1）水平或生物利用度的降低。IGF-1通过抑制细胞凋亡促进癌症发展，同时增加细胞增殖和基因组不稳定性，较高水平的IGF-1与乳腺癌、结肠癌和前列腺癌有关。

酮体：在禁食条件下，肝脏会由脂肪酸产生酮体，作为大脑能量的主要来源。酮体可能减少肿瘤生长、防止氧化应激。

自噬：自噬是一种溶酶体降解途径，通过回收分子和清除受损的蛋白质和细胞器来实现细胞内的稳态。自噬与致癌和抗癌过程有关，对致癌基因和抑癌基因都有调节作用。

哺乳动物的禁食已被证明会诱导自噬，这种饥饿诱导的自噬可以保护正常细胞免受恶性转化。此外，禁食相关的自噬可能会影响癌症治疗，自噬已被证明可以使癌细胞对化疗更敏感，然而，自噬增强也可能会带来对某些癌症疗法的耐药。

进食是否会增加人类的自噬过程尚不清楚。