Nat Cell Biol | 郭高等揭示EGFR抑制胶质母细胞瘤侵袭的分子机制

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关键词：揭示CellNat瘤细胞

资讯来源：BioArt

发布时间： 2022-08-03

长期以来, EGFR被认为是肿瘤促进基因 (Oncogene)。2022年8月1日，美国西南医学中心神经病学所Amyn Habib团队（毕业于德国柏林自由大学的郭高博士为论文第一作者）在Nature Cell Biology期刊上发表了文章 EGFR ligand shifts the role of EGFR from oncogene to tumour suppressor in EGFR-amplified glioblastoma by suppressing invasion through BIN3 upregulation ， 首次报道了EGFR对胶质母细胞瘤 (Glioblastoma) 的生长有抑制功能。

研究人员发现EGFR配体 (ligand) 能够通过EGFR激活下游基因BIN3的表达，BIN3和DOCK7结合后抑制了DOCK7-RhoGTPase通道，从而导致癌细胞的侵袭性降低。这个结果首次发现了EGFR配体的存在把EGFR从肿瘤促进基因变成了肿瘤抑制基因。进一步研究表明，FDA过审的临床药物Tofacitinib，也能同样激活BIN3的表达，从而开启EGFR的肿瘤抑制功能，并显著延长了小鼠胶质母细胞瘤模型的寿命。

总之， 这一研究揭示了EGFR-BIN3-DOCK7通道调节机制对抑制胶质母细胞瘤侵袭生长的重要作用，同时为胶质母细胞瘤提供潜在新的治疗策略。

在同期，UCSF的Mary Clare Beytagh和William A. Weiss发表了观点文章 EGFR ligands dictate tumour suppression ，提到该工作强调了EGFR通路的复杂性以及揭示了胶质母细胞瘤EGFR靶向疗法失败的潜在原因。

原文链接：

https://doi.org/10.1038/s41556-022-00962-4

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