Cell Metab | 陈志南团队揭示CD147二甲基化修饰调控非小细胞肺癌乳酸外排的促癌新机制

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糖代谢异常是最常见的肿瘤恶性表型之一。快速增殖的肿瘤细胞依赖糖酵解来产生能量，其代谢产物乳酸通过调节细胞内pH进而改变肿瘤的微环境，从而促进肿瘤的发生发展。在这一过程中，乳酸转运能力的改变对肿瘤细胞糖代谢的调控起关键作用。已有研究表明，细胞膜表面的单羧酸转运体MCT4(Monocarboxylate transporters,MCTs)参与了乳酸的转运，而MCT4膜定位需要其与肿瘤相关抗原CD147的相互作用。然而，调控两者相互作用的机制仍不清楚。

2021年1月5日，空军军医大学国家分子医学转化中心陈志南院士团队在Cell Metabolism上发表题为“Di-methylation of CD147-K234 Promotes the Progression of NSCLC by Enhancing Lactate Export”的研究成果，该研究阐述了CD147-K234二甲基化修饰（CD147-K234me2）增强CD147和MCT4的相互作用，促进非小细胞肺癌（NSCLC）糖酵解和乳酸外排，进而调节肿瘤恶性行为的分子机制。